磷脂酰絲氨酸與腸道菌群的相互作用：從代謝到免疫調(diào)節(jié)

磷脂酰絲氨酸（PS）作為一種重要的磷脂類物質(zhì)，與腸道菌群之間存在復(fù)雜的雙向相互作用，既通過調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)影響代謝過程，又借助菌群介導(dǎo)的信號通路參與免疫調(diào)節(jié)，對維持腸道微生態(tài)平衡及整體健康具有關(guān)鍵意義，具體作用機(jī)制與影響如下：

一、對腸道菌群的調(diào)控作用：塑造優(yōu)勢菌群結(jié)構(gòu)

磷脂酰絲氨酸通過自身的化學(xué)特性及代謝產(chǎn)物，選擇性影響腸道菌群的生長與繁殖，推動菌群結(jié)構(gòu)向“有益菌主導(dǎo)”的方向轉(zhuǎn)變：

提供營養(yǎng)底物，促進(jìn)有益菌增殖

腸道內(nèi)的有益菌（如雙歧桿菌、乳酸菌）無法自主合成磷脂類物質(zhì)，磷脂酰絲氨酸可作為這類菌群的外源性營養(yǎng)底物，為其生長提供必需的磷脂成分。體外實(shí)驗(yàn)顯示，向含雙歧桿菌的培養(yǎng)基中添加 50-100μg/mL磷脂酰絲氨酸，雙歧桿菌的增殖速率提升 30%-40%；人體補(bǔ)充它（每日 200mg，持續(xù)4周）后，糞便中雙歧桿菌、乳酸菌的相對豐度分別增加 25%-35%、20%-30%，有益菌在菌群中的占比顯著提升。

抑制有害菌生長，減少腸道毒素產(chǎn)生

磷脂酰絲氨酸的分子結(jié)構(gòu)中含有的絲氨酸殘基與脂肪酸鏈，可改變有害菌（如大腸桿菌、沙門氏菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌）的細(xì)胞膜通透性：一方面，磷脂酰絲氨酸可嵌入有害菌細(xì)胞膜，破壞其脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)外泄而抑制生長；另一方面，它能降低有害菌的鞭毛運(yùn)動能力，減少其在腸道黏膜的定植。研究表明，補(bǔ)充它可使腸道內(nèi)大腸桿菌的豐度降低 40%-50%，產(chǎn)氣莢膜梭菌產(chǎn)生的腸毒素（如 α 毒素）含量減少 35%-45%，降低腸道炎癥的誘發(fā)風(fēng)險。

調(diào)節(jié)菌群代謝產(chǎn)物譜，優(yōu)化腸道微環(huán)境

腸道菌群代謝的短鏈脂肪酸（SCFAs，如乙酸、丙酸、丁酸）是維持腸道健康的關(guān)鍵物質(zhì)，PS 可通過調(diào)控菌群結(jié)構(gòu)改善 SCFAs 的生成：補(bǔ)充磷脂酰絲氨酸后，腸道內(nèi)丁酸產(chǎn)生菌（如羅斯氏菌屬）的豐度增加，丁酸產(chǎn)量提升 25%-30%。丁酸不僅能為腸道上皮細(xì)胞供能，還能降低腸道pH值，進(jìn)一步抑制有害菌繁殖，形成“PS→有益菌增殖→丁酸增加→腸道環(huán)境優(yōu)化”的正向循環(huán)。

二、腸道菌群對磷脂酰絲氨酸的代謝轉(zhuǎn)化：拓展生物活性維度

腸道菌群并非被動接受磷脂酰絲氨酸的調(diào)控，還能通過自身的酶系統(tǒng)對其進(jìn)行代謝轉(zhuǎn)化，生成具有生物活性的衍生物，增強(qiáng)其生理功能：

磷脂酶介導(dǎo)的水解代謝

腸道菌群（如雙歧桿菌、擬桿菌）分泌的磷脂酶A、磷脂酶C可將磷脂酰絲氨酸水解為絲氨酸、脂肪酸及溶血磷脂酰絲氨酸（LPSer）：

水解產(chǎn)生的絲氨酸可作為腸道細(xì)胞的營養(yǎng)物質(zhì)，參與蛋白質(zhì)合成或轉(zhuǎn)化為甘氨酸、蛋氨酸等其他氨基酸，補(bǔ)充腸道氨基酸池；

脂肪酸（如不飽和脂肪酸）可調(diào)節(jié)腸道黏膜的脂質(zhì)代謝，增強(qiáng)黏膜屏障的完整性；

LPSer 作為磷脂酰絲氨酸的活性衍生物，具有更強(qiáng)的免疫調(diào)節(jié)活性，可通過腸道吸收進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，發(fā)揮全身性的免疫調(diào)控作用。

菌群代謝對磷脂酰絲氨酸生物利用度的提升

磷脂酰絲氨酸本身的脂溶性較強(qiáng)，直接攝入后在腸道的吸收效率較低（約 10%-15%），腸道菌群的代謝作用可改善這一問題：菌群分泌的膽汁鹽水解酶能促進(jìn)它與膽汁酸的結(jié)合，形成水溶性復(fù)合物，提升其在腸道的溶解與吸收效率；同時，菌群代謝產(chǎn)生的 SCFAs 可降低腸道pH值，增強(qiáng)磷脂酰絲氨酸的穩(wěn)定性，減少其在腸道內(nèi)的降解，使它的生物利用度提升至 20%-25%。

三、雙向互作介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)：從腸道局部到全身免疫

磷脂酰絲氨酸與腸道菌群的相互作用最終通過免疫通路實(shí)現(xiàn)對腸道局部及全身免疫的調(diào)節(jié)，核心機(jī)制圍繞“腸道黏膜屏障修復(fù)”與“免疫細(xì)胞活性調(diào)控”展開：

強(qiáng)化腸道黏膜屏障功能，減少免疫應(yīng)激

腸道黏膜是機(jī)體的第一道免疫屏障，磷脂酰絲氨酸與菌群的互作可從結(jié)構(gòu)與功能兩方面強(qiáng)化屏障：

結(jié)構(gòu)層面：磷脂酰絲氨酸促進(jìn)腸道上皮細(xì)胞的增殖與緊密連接蛋白（如 Occludin、ZO-1）的表達(dá)，減少腸道上皮間隙，降低腸道通透性；同時，菌群代謝產(chǎn)生的丁酸可增強(qiáng) PS 的這一作用，使腸道上皮細(xì)胞的緊密連接強(qiáng)度提升 30%-40%，減少未被完全消化的食物大分子或腸道毒素進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，避免引發(fā)免疫應(yīng)激。

功能層面：磷脂酰絲氨酸與菌群協(xié)同調(diào)節(jié)腸道黏液的分泌，增加黏液層厚度，黏液中的黏蛋白可包裹有害菌，阻止其與腸道黏膜接觸，降低免疫細(xì)胞的激活頻率，維持腸道局部的免疫穩(wěn)態(tài)。

調(diào)控免疫細(xì)胞活性，平衡免疫應(yīng)答

磷脂酰絲氨酸與腸道菌群的代謝產(chǎn)物可通過腸道相關(guān)淋巴組織（GALT）調(diào)控免疫細(xì)胞的分化與功能，平衡先天性免疫與適應(yīng)性免疫：

對先天性免疫：磷脂酰絲氨酸及 LPSer 可與腸道巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞表面的受體（如 Toll 樣受體 4，TLR4）結(jié)合，適度激活免疫細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬病原體的能力；同時，抑制過度的炎癥因子（如 TNF-α、IL-6）釋放，避免腸道炎癥的過度反應(yīng)。

對適應(yīng)性免疫：磷脂酰絲氨酸與菌群介導(dǎo)的 SCFAs 可促進(jìn)腸道 Treg 細(xì)胞（調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞）的分化，Treg 細(xì)胞能分泌 IL-10 等抗炎細(xì)胞因子，抑制 Th1、Th17 細(xì)胞等促炎細(xì)胞的活性，維持免疫應(yīng)答的平衡；此外，還能促進(jìn) B 細(xì)胞產(chǎn)生分泌型免疫球蛋白 A（sIgA），sIgA 可結(jié)合腸道內(nèi)的病原體與毒素，阻止其黏附腸道黏膜，增強(qiáng)腸道的免疫防御能力。

四、影響相互作用的關(guān)鍵因素

磷脂酰絲氨酸與腸道菌群的相互作用效果受多種因素調(diào)控，需重點(diǎn)關(guān)注以下兩點(diǎn)：

來源與劑量

來源：大豆來源、動物來源（如腦提取物）的磷脂酰絲氨酸對腸道菌群的調(diào)控效果無顯著差異，但植物來源磷脂酰絲氨酸的耐受性更優(yōu)；

劑量：人體每日補(bǔ)充 100-300mg磷脂酰絲氨酸時，對菌群結(jié)構(gòu)的調(diào)控效果很好，低于 100mg 則作用不顯著，高于 300mg 可能因腸道磷脂代謝負(fù)擔(dān)增加，導(dǎo)致菌群短暫失衡（如擬桿菌豐度輕微下降）。

個體菌群基線差異

不同個體的初始腸道菌群結(jié)構(gòu)存在差異：菌群中有益菌占比高的個體，補(bǔ)充磷脂酰絲氨酸后菌群優(yōu)化效果更顯著；而腸道菌群紊亂（如有害菌占比高、菌群多樣性低）的個體，需結(jié)合益生菌（如雙歧桿菌制劑）聯(lián)合補(bǔ)充，才能達(dá)到理想的相互作用效果。

磷脂酰絲氨酸與腸道菌群通過“雙向互作”形成動態(tài)平衡：磷脂酰絲氨酸通過塑造優(yōu)勢菌群結(jié)構(gòu)、優(yōu)化菌群代謝產(chǎn)物，為腸道健康奠定基礎(chǔ)；腸道菌群則通過代謝轉(zhuǎn)化提升其生物利用度與活性，二者協(xié)同強(qiáng)化腸道黏膜屏障功能、平衡免疫應(yīng)答。這一互作機(jī)制不僅為理解它的生理功能提供了新視角，也為通過“PS補(bǔ)充+菌群調(diào)節(jié)”干預(yù)腸道相關(guān)疾病（如炎癥性腸病、腸易激綜合征）提供了潛在的應(yīng)用方向。實(shí)際應(yīng)用中需結(jié)合個體差異調(diào)整磷脂酰絲氨酸劑量與使用方式，最大化其與腸道菌群的協(xié)同健康價值。

本文來源于理星（天津）生物科技有限公司官網(wǎng) http://www.ai-flowers.com/